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中心碳代谢

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中心碳代谢(CCM)传统意义上包括糖酵解途径(EMP)、磷酸戊糖途径(PPP)以及三羧酸循环途径(TCA)。中心碳代谢是生物体所需能量的主要来源,并为体内其他代谢提供前体物质,且CCM中关键酶的酶活及蛋白表达水平具有遗传分辨性,类似于表型,可用于大致的种属分辨。鉴于CCM在所有生命体中的重要作用,研究其代谢物的表达具有非常重要的意义。通过离子色谱质谱联用可以高通量检测样本中心碳代谢通路中各物质的含量,通过数据分析以确定物质间的变化关系。

中心碳代谢检测列表

注:共可检测50+中心碳代谢物质

技术优势

定性定量准,构建物质标准曲线,提供物质的绝对含量

技术成熟稳定、分辨率高、选择性好

样本前处理经验丰富

专业的数据分析团队

 

技术路线

技术路线

技术参数

生物学重复

样本数量: 植物和微生物n≥6,动物样本n≥10,临床样本n≥30,所有重复样本独立分析

其他种类的样品在收集之前请联系公司销售工程师

检测平台

HPIC- QQQ-MS(ICS 6000 - Sciex QTRAP® 6500+)

 

常规项目周期

实验检测:45个自然日(从收到客户预付款并收到样品之日起)

数据分析:5个自然日

 

应用方向

动植物生理功能研究

临床疾病病理机制的研究,早期诊断

微生物生长功能研究

 

案例分析

丙酮酸激酶亚型M2通过β-Catenin信号通路促进小胶质细胞突触修剪损害系统性红斑狼疮患者的认知功能

研究对象:                  小鼠

期刊:                        Journal of Neuroinflammation

影响因子:                 8.322

时间:                       2021年

 

研究背景

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多个器官的自身免疫性疾病。临床上,12-95%的SLE患者出现精神和神经系统症状,也称为神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE),严重影响生活质量,增加疾病相关死亡率。在美国风湿病学会(ACR)定义的19种NPSLE综合征中,认知功能障碍被认为是SLE最痛苦的症状之一。它的发展是独立且隐蔽的,通常对标准的免疫抑制没有反应。越来越多的证据表明,复杂和相互关联的机制促进了SLE认知障碍的发展,但具体的作用机制仍不清楚。

 

研究结果

本研究探究了小胶质细胞在NPSLE小鼠认知功能障碍中的作用,分析和比较了神经精神性系统性红斑狼疮模型小鼠和对照组小鼠海马区组织中的代谢物。根据这些变化,发现了丙酮酸激酶亚型M2(PKM2)可能是诱发NPSLE的关键分子,进而探讨了系统性红斑狼疮(SLE)介导的认知和脑损伤的发病机制。

研究思路

研究思路

结果展示

与对照组相比,MRL/lpr狼疮小鼠海马糖酵解增加(图1),葡萄糖消耗和乳酸生成增加,海马区小胶质细胞PKM2激活(图2)。PKM2通过β-catenin信号通路促进小胶质细胞激活和过度激活小胶质细胞吞噬(图3)。抑制小胶质细胞PKM2可以减轻MRL/lpr小鼠的认知障碍和脑损伤,并通过阻断β-catenin信号通路来减少小胶质细胞的激活和神经元突触的丢失(图4)。

中心碳代谢组分析显示

图1. 中心碳代谢组分析显示MRL/LPR小鼠海马糖酵解代谢产物增加

图2

图2. 糖酵解酶PKM2在NPSLE小鼠体内表达上调

图3

图3. NPSLE激活小胶质细胞,诱导神经元吞噬

图4

图4. 抑制小胶质细胞PKM2可减轻MRL/LPR小鼠的脑损伤和认知障碍

文献分享

Li Lu, Hailin Wang, Xuan Liu et al., Pyruvate kinase isoform M2 impairs cognition in systemic lupus  erythematosus by promoting microglial synaptic pruning via the β-catenin signaling pathway. J Neuroinflammation, 18, 229, 2021. https://doi.org/10.1186/s12974-021-02279-9.

 
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