产品简介
能量代谢是维持生命活动的动力源泉。它不仅为细胞提供能量，还在信号传导、基因调控及免疫调节等过程中发挥关键作用。近年来，大量研究表明，能量代谢紊乱与神经退行性疾病、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病以及癌症等多种病症密切相关，已成为精准医学和新型治疗策略的研究热点。同时，其在植物光合作用、抗逆机制研究中亦扮演关键角色。鉴于能量代谢在生命科学领域的重要性，百趣生物研发团队倾力开发出一套检测超140种能量相关代谢物的靶标定量方法，助力能量代谢研究。
物质列表（部分）
技术优势
物质覆盖广：包含146种能量相关代谢物，覆盖TCA、PPP、糖酵解等核心通路关键物质；
检出率高：动物组织、细胞检出平均可达125+种物质，植物样本检出也可达100+种物质；
定性定量准：双色谱体系，物质分离效果好，定性准确度高；“随行标曲+同位素内标校正”，定量超精准；
严格的方法学：线性、准确度、精密度、稳定性、检出限、定量限等多个严格的方法学指标验证，检测方法可靠；
实测数据
经过前处理提取方法和色谱质谱条件优化，样本中物质检出率可达93%，其中动物组织、细胞检出平均可达125+种物质，植物样本中检出也可达100+种物质，具体实测数据如下图展示：
技术路线
技术参数
▶ 样本量建议
动物/临床组织：50 mg/sample；
血清/血浆：200 μL/sample；
植物组织（冻干粉）：20 mg/sample；
细菌/细胞：1*10 ⁷ cells/sample；
其他样本类型请咨询相关工作人员。
注：避免反复冻融。
▶ 应用领域
代谢性疾病生理病理机制研究;
中医中药研究;
衰老与再生医学研究；
作物品质改良研究;
植物抗逆研究；
▶ 检测平台
Qtrap 6500+, Sciex
案例分析
▶ 丙酮酸激酶亚型M2通过β-Catenin信号通路促进小胶质细胞突触修剪损害系统性红斑狼疮患者的认知功能
研究对象： 小鼠
期刊： Journal of Neuroinflammation
影响因子： 9.587
时间： 2021年
▶ 研究背景
系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus, SLE)是一种累及全身多个器官的自身免疫性疾病。临床上，12-95%的SLE患者出现精神和神经系统症状，也称为神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)，严重影响生活质量，增加疾病相关死亡率。在美国风湿病学会(ACR)定义的19种NPSLE综合征中，认知功能障碍被认为是SLE最痛苦的症状之一。它的发展是独立且隐蔽的，通常对标准的免疫抑制没有反应。越来越多的证据表明，复杂和相互关联的机制促进了SLE认知障碍的发展，但具体的作用机制仍不清楚。
▶ 研究结果
本研究探究了小胶质细胞在NPSLE小鼠认知功能障碍中的作用，分析和比较了神经精神性系统性红斑狼疮模型小鼠和对照组小鼠海马区组织中的代谢物。根据这些变化，发现了丙酮酸激酶亚型M2(PKM2)可能是诱发NPSLE的关键分子，进而探讨了系统性红斑狼疮(SLE)介导的认知和脑损伤的发病机制。
▶ 结果展示
与对照组相比，MRL/lpr狼疮小鼠海马糖酵解增加(图1)，葡萄糖消耗和乳酸生成增加，海马区小胶质细胞PKM2激活(图2)。PKM2通过β-catenin信号通路促进小胶质细胞激活和过度激活小胶质细胞吞噬(图3)。抑制小胶质细胞PKM2可以减轻MRL/lpr小鼠的认知障碍和脑损伤，并通过阻断β-catenin信号通路来减少小胶质细胞的激活和神经元突触的丢失(图4)。
图1. 中心碳代谢组分析显示MRL/LPR小鼠海马糖酵解代谢产物增加
图2. 糖酵解酶PKM2在NPSLE小鼠体内表达上调
图3. NPSLE激活小胶质细胞，诱导神经元吞噬
图4. 抑制小胶质细胞PKM2可减轻MRL/LPR小鼠的脑损伤和认知障碍
▶ 文献分享
Li Lu, Hailin Wang, Xuan Liu et al., Pyruvate kinase isoform M2 impairs cognition in systemic lupus erythematosus by promoting microglial synaptic pruning via the β-catenin signaling pathway. J Neuroinflammation, 18, 229, 2021. https://doi.org/10.1186/s12974-021-02279-9.
